Мутация в белке TREM2, вызывающая нарушение работы микроглии и воспаление,
может быть связана с развитием болезни Альцгеймера, установили ученые из
Института обучения и памяти Пиковера при Массачусетском технологическом
институте. Эти результаты исследования были опубликованы в
Wiley Online Library.
Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся
постепенной потерей памяти и умственных способностей. Ее причины до сих
пор остаются не полностью понятыми, однако роль в развитии болезни
играют некоторые генетические факторы.
Ученые концентрировались на изучении роли микроглии, специальных иммунных
клеток в мозге, в развитии болезни Альцгеймера. Микроглия выполняет важные
функции, включая удаление бета-амилоидных белков, которые накапливаются
в нейронах и являются ключевой характеристикой болезни Альцгеймера.
В рамках исследования ученые обнаружили мутацию R47H/+ в белке TREM2,
который играет регуляторную роль в работе микроглии. Эта мутация вызывает
воспаление микроглии и нарушение ее способности удалять бета-амилоидные
белки из клеток мозга. В результате, эти белки накапливаются в нейронах,
что приводит к формированию плаков, характерных для болезни Альцгеймера,
рассказывает Честное СМИ.
