Ученые из Университета Осаки провели исследование, в результате которого
они установили, что процесс старения клеток связан с неспособностью организма
удалить ненужные или поврежденные компоненты и патогены через микроаутофагию.
Они опубликовали свои результаты в журнале EMBO Reports, узнал корреспондент
Смоленской стены.
Микроаутофагия — это регулируемый процесс, при котором клетки расщепляют
поврежденные органеллы, дефективные белки и патогены внутри лизосом,
специальных мембранных органоидов в клетках. Повреждение или дисфункция
лизосом являются основными признаками старения и развития
нейродегенеративных заболеваний.
В рамках исследования ученые изучали, какие факторы способствуют
восстановлению лизосом в клетках. Они сфокусировались на сигнальном
пути Hippo, который контролирует множество процессов, в том числе
клеточный рост. Путем нарушения определенных компонентов пути Hippo
в человеческих клетках и последующего наблюдения они выяснили,
способны ли клетки реагировать на повреждение лизосом.
В результате исследования ученые обнаружили, что белок STK38
(серин-треонинкиназа 38) играет важную роль в реакции на повреждение
лизосом. Этот белок взаимодействует с эндосомальным сортировочным
белковым комплексом, который отвечает за транспортировку ферментов
в лизосомы для разложения ненужных компонентов организма. Ученые
также выяснили, что белки семейства GABARAPs играют роль в
процессе восстановления лизосом.
Исследовательское сообщество считает, что эта работа может
способствовать разработке методов воздействия на сигнальный
путь Hippo, которые могут потенциально замедлить процесс
старения клеток.
